一氧化碳中毒与院前急救

一氧化碳 (CO)又称煤气。若人体吸入CO浓度高,使机体器官功能受到影响而出现相应的症状与体征,临床表现轻者头痛、恶心,重者眩晕,肌肉无力,呼吸困难甚至昏迷,严重者危及生命称CO中毒。 1 CO中毒的原因与毒理CO为无色、无嗅、无味、无刺激性气体,比重为0.967,比空气略轻,人们呼吸的空气中CO含量低于0.01%,当吸入气中CO含量达到或超过5×10-4(即0.05% )或30mg / m3时,就可使人中毒。
  1.1 CO来源 环境中CO主要来源有职业性和生活性两大类。凡含碳物质燃烧不完全均可产生,也偶有意外情况。生活性CO中毒多发生于冬季,常见于家庭取暖煮饭使用的煤炉和火炉,使用管道煤气灶不当,燃烧不完全或烟道阻塞,门窗紧闭而排烟不畅使室内CO含量增高时引起中毒;燃气热水器也可因安装不当,产品质量低,无排烟装置、保养,使用不当而发生CO中毒。以吸入煤气作为自杀和谋杀手段,这类事故也时有发生。
  1.2 CO中毒的毒理 当CO中毒时,因血中CO含量过高使Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)失去携氧能力,使机体缺O2。Hb与CO之所以容易结合是因:(1)Hb与CO亲和力比Hb与O2结合力强300倍;(2)在结合时间上,前者仅为后者的1/ 10。CO中毒时HbCO一旦形成,不但不能携O2,其解离速度也较HbO2慢3600倍[1],对机体危害大。
  临床研究发现在CO中毒时,有时HbCO浓度与中毒症状并不完全平行。这是因为CO对氧离曲线左移的影响,即使已形成的HbO2不向组织细胞释放O2,此外CO也是一种细胞原浆毒物,属血液窒息性气体,影响细胞代谢中的细胞色素及细胞内各种酶类活性而使组织缺O2。
  2 CO中毒对机体的危害 众多学说表明,CO中毒的实质为全身组织缺氧,机体对缺O2最敏感的组织为脑和心脏,由此引起这些脏器和组织损害。
  2.1 脑水肿与脑损害 CO中毒后,由于血液携O2和脑组织利用氧的障碍,细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭,细胞内钠离子聚积,钙离子超载,加之兴奋性氨基酸释放,有毒的氧自由基生成,破坏血---脑屏障,产生细胞毒性脑水肿和血管性脑水肿,最后引起颅内压增高,脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果。因脑白质毛细血管相对较少,缺O2后易受损造成皮质或基底节形成缺血性局灶性软化及坏死,广泛脱髓鞘改变,MRI或CT检查相应部位出现低密度灶。
  2.2 心肌损害 当HbCO在血内达20%时即可引起心肌损害,心肌纤维变性和心肌灶性坏死,出现各种心律失常。
  3 CO中毒的临床表现 CO中毒可根据中毒时间长短和吸入量的多少而有相应的临床表现,以急性脑缺 O2的症状和体征为主。
  3.1 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏,心悸、四肢无力,恶心呕吐、步态不稳、意识模糊,朦胧,但无昏迷。
  3.2 中度中毒 上述症状加重、面色潮红、口唇樱红、烦躁或昏睡。 3.3 重度中毒 除上述症状外,迅速昏迷或植物状态,常见瞳孔缩小、对光反应迟钝、大小便失禁、四肢厥冷、口唇樱红或苍白、紫绀、出汗、呼吸频、血压下降、四肢软瘫或肌张力增高,阵发性强烈抽畜。
  除上述脑缺氧的表现外,重度中毒者中还可出现其它脏器的缺氧性改变和并发症。如严重的心肌损害或休克,肺水肿,上消化道出血,筋膜间隙综合症,伴有少尿或无尿,酱油尿可继发急性肾功能衰竭。有时出现周围神经损害[1.2] 。   4 CO中毒的诊断 CO中毒的临床诊断可根据接触史和临床表现容易做出诊断。CO中毒定性诊断:取3---4滴患者血液加入10ml蒸馏水及几滴100%碳酸氢钠溶液摇匀后观察溶液颜色,正常呈棕色,CO中毒时呈粉红色。
  5 CO中毒的急救 CO中毒治疗目的是加速CO从体内排出,解除CO对组织的直接毒性作用,纠正机体组织缺 O2状态。
  5.1 现场急救 CO比重较空气低,因此室内高处含量高。急救者应蹲位或俯卧位进入室内,并立即打开门窗,使室内通风,迅速将患者移出中毒现场,至空气新鲜处,使其平卧,气道通畅,解开领扣,松解腰带。注意保暖,防止并发症。呼吸减慢或停止者,应行口对口人工呼吸。
  5.2 迅速供氧 促使HbCO解离,加速CO排出。CO经呼吸道排出,在停止吸入CO后第1小时可呼出吸收量的50%,全部解离需数小时。因此为迅速纠正缺O2加速CO排出,应常规鼻导管或经面罩吸氧。有资料表明,在自然情况下CO半衰期(排出半量时间)为5小时20分;吸入纯氧(100%)可缩短至80分钟;吸入3个大气压纯氧,可达23分钟。故CO中毒应迅速吸O2,有条件时应尽早行高压氧治疗,有助于改善缺 O2,加速CO清除,防止迟发性脑病发生。
  5.3 高压氧治疗 (1)高压氧能加速HbCO的解离,促进CO清除,血氧分压愈高疗效愈明显;(2)能提高血氧分压,增加血氧含量,使组织得到足够溶解的氧,迅速纠正低氧血症;(3)使颅内血管收缩降低其通透性,降低颅内压;(4)防治CO中毒各种并发症,如脑水肿、肺水肿、心肌损害及迟发性脑病。
吸入高压氧指征:(1)急性中、重度CO中毒如昏迷不醒、呼吸功能不全或呼吸心跳骤停;(2)曾有昏迷、心电图有S--T段改变,有精神症状,反应迟钝,二便失禁,痴呆等迟发性脑病。我中心近年院前急救中重度CO中毒患者 32例均送高压氧治疗收到很好效果。 5.4 纳洛酮的应用 孟庆林等研究认为纳洛酮能拮抗β---内腓肽(β--EP),抑制氧自由基,保护Na+--K+--ATP酶,抑制钙内流,稳定溶酶体膜,抑制兴奋性氨基酸释放,减轻脑损害和脑水肿[3]。我中心近年在常规急救的基础上早期使用纳洛酮治疗急性CO中毒16例,结果催醒时间比对照组明显提前,且迟发性脑病发病率亦较低。推测在中重度CO中毒时伴有β--EP释放增加,引起中枢抑制,加重脑缺 O2,纳洛酮有拮抗以上作用并有可能抑制某些CO中毒后的大脑白质脱髓鞘和小脑蒲氏细胞变性,从而减少迟发性脑病发病率[4]。纳洛酮治疗急性CO中毒的促醒作用近年已得到国内外其它学者的证实。    5.5 防治脑水肿 脑水肿在中毒后 2--4小时即可出现,24--48小时达高峰,持续数天,故 对昏迷、脑水肿者都应给予20%甘露醇,每4--6小时降颅压一次,同时并用速尿。
  5.6 肾上腺糖皮质激素 能降低应激反应,减轻毛细血管通透性,减轻脑水肿,与甘露醇合用防止脑水肿。
  5.7 促进脑细胞恢复 应用大剂量维生素C、能量合剂三磷酸腺甘、辅酶A及细胞色素C,可促进组织细胞氧化反应,改善脑细胞新陈代谢,纠正组织缺氧,促进苏醒。
  5.8 血管扩张剂 在CO中毒急性期,可有短暂脑血管痉挛,可酌情应用654--2等改善脑微循环。 5.9 防止并发症 CO中毒患者应注意观察呼吸、肺部罗音变化等情况,并及早使用抗生素防止并发症发生。